Resistencia a la infección por VIH a través de la deleción del correceptor CCR5

Abstract

Alrededor de 80 millones de personas se han infectado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), desde que en 1983 fue descubierto por Luc Montagnier, considerándose una de las pandemias más importantes de la historia y que desgraciadamente no ha terminado. Este virus entra a los linfocitos T CD4+ a través del receptor CD4 y los correceptores CCR5/CXCR4, generando en los pacientes un estado de inmunodepresión progresiva. Hasta el momento, la administración crónica de la terapia antirretroviral (TAR) ha sido la única manera de paliar la infección. Ahora muchas investigaciones se centran en el correceptor CCR5 ya que presenta un papel imprescindible en el proceso de infección y además se han identificado personas resistentes al VIH de manera natural, debido a la presencia de lo que se conoce como la mutación CCR5-Δ32. Se trata de una mutación poco habitual (presente en el 1% de la población caucásica) y que consiste en la deleción de 32 pares de bases del gen CCR5. De esta forma, se impide la expresión de la proteína en la superficie celular y se consigue que el virus no entre en las células. El objetivo es producir esta condición en la población celular de los pacientes VIH-positivos a través de diferentes estrategias como herramientas de edición genética (CRISPR/Cas9, TALEN´s, ZFN) o a través de trasplantes de células madre de donantes homocigóticos para CCR5-Δ32. A pesar de los esfuerzos realizados, solo se ha logrado curar a tres personas: el paciente de Berlín, el paciente de Londres y el reciente caso de la paciente de Nueva York. No obstante, los hallazgos obtenidos impulsan al mundo de la ciencia a seguir investigando para alcanzar la erradicación completa del VIH.