Exposoma y depresión clínica: más allá del genoma, hacia una comprensión ecosistémica del sufrimiento psíquico desde el punto de vista biotecnológico

Abstract

La depresión clínica es uno de los principales retos de la salud pública actual, cuya etiología multifactorial no puede explicarse únicamente desde modelos genéticos o neuroquímicos. El paradigma del exposoma (entendido como el conjunto de exposiciones externas e internas acumuladas a lo largo de la vida) ofrece un marco integrador especialmente útil para abordar esta complejidad. Este trabajo revisa, mediante una búsqueda bibliográfica sistemática siguiendo las directrices PRISMA, las publicaciones recogidas en las bases de datos de PubMed, Google Scholar, Cochrane Library, Scopus y PsycINFO (2005-2026), enfocadas en el papel de las exposiciones ambientales en el desarrollo y la evolución de la depresión clínica. Los resultados indican que los contaminantes químicos, contaminación atmosférica, patrones dietéticos inadecuados, disbiosis intestinal, exposición a antibióticos y adversidad psicosocial crónica activan de forma convergente vías biológicas comunes como la inflamación sistémica, estrés oxidativo y disfunción del eje hipotálamo-hipófisoadrenal. La epigenética, a través de la metilación de genes como NR3C1, SLC6A4 y FKBP5, emerge como mecanismo central de traducción entre exposición ambiental y vulnerabilidad depresiva. Las plataformas biotecnológicas como la espectrometría de masas, la metabolómica no dirigida y los arrays de metilación permiten cuantificar estas respuestas de forma objetiva, abriendo la vía hacia perfiles de riesgo individualizados. Este trabajo permite concluir que la depresión puede entenderse como el resultado de la interacción entre susceptibilidad biológica y exposiciones acumuladas, lo que explicaría su heterogeneidad clínica y orientaría hacia estrategias preventivas y terapéuticas más precisas.