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Periodontal disease and Alzheimer's disease
| dc.contributor.advisor | Salgado Gonzalez, Cristina | |
| dc.contributor.author | Bronskyy, Stanislav | |
| dc.date.accessioned | 2025-10-31T16:18:26Z | |
| dc.date.available | 2025-10-31T16:18:26Z | |
| dc.date.issued | 2025-06 | |
| dc.identifier.citation | Bronskyy, S. (2025). Periodontal disease and Alzheimer's disease[Trabajo Fin de Estudios, Universidad Europea de Madrid]. Repositorio de Trabajos Fin de Estudios TITULA | es |
| dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/20.500.12880/12829 | |
| dc.description.abstract | Introducción: La enfermedad periodontal (EP) es una afección inflamatoria oral muy extendida que afecta al 60% de las personas mayores de 65 años. La enfermedad de Alzheimer (EA), un trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado por la pérdida de memoria y el deterioro cognitivo, carece actualmente de cura. Ambas afecciones están relacionadas con la edad y comparten vías inflamatorias, lo que suscita un creciente interés en su posible conexión. Objetivos: Esta revisión examina sistemáticamente si los patógenos de la EP contribuyen a la neuroinflamación implicada en la EA. Metodología: Se realizó una revisión sistemática de estudios originales (2020-2025) utilizando MEDLINE Complete. Los estudios incluidos se centraron en la investigación animal, celular y clínica que investiga los vínculos entre los patógenos periodontales específicos y los mecanismos neuroinflamatorios en la EA. Sólo se incluyeron estudios de texto completo en inglés que abordaran explícitamente la neuroinflamación relacionada con la EA; se excluyeron las revisiones y los estudios cognitivos generales. Resultados: Se clasificaron 28 estudios en cuatro grupos mecanicistas. Los hallazgos clave destacan que P. gingivalis y sus vesículas inducen la activación microglial M1 y la liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α), perjudicando la función neuronal. La inflamación causada por patógenos inhibió la desfosforilación de tau y elevó los niveles de Aβ42, características fundamentales de la patología de la EA. La infección alteró la integridad de la barrera hematoencefálica a través del daño endotelial y el aumento de endotelina-1. Además, los desequilibrios microbianos relacionados con P. gingivalis en la microbiota oral e intestinal se relacionaron con biomarcadores de EA en líquido cefalorraquídeo, lo que respalda aún más el papel microbiano en la neuroinflamación. Conclusiones: La inflamación crónica por patógenos periodontales parece exacerbar la neuroinflamación, contribuyendo a la progresión de la EA. Estos hallazgos enfatizan la relevancia de la salud oral en la prevención de enfermedades sistémicas y ofrecen vías prometedoras para la intervención terapéutica dirigida a los mecanismos relacionados con la EP en la EA. | es |
| dc.language.iso | eng | es |
| dc.rights | Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional | es |
| dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ | es |
| dc.title | Periodontal disease and Alzheimer's disease | es |
| dc.type | TFG | es |
| dc.description.affiliation | Universidad Europea de Madrid | es |
| dc.description.degree | Grado en Odontología | es |
| dc.rights.accessRights | openAccess | es |
| dc.subject.keyword | Dentistry | es |
| dc.subject.keyword | Periodontal Disease | es |
| dc.subject.keyword | Alzheimer’s Disease | es |
| dc.subject.keyword | Neuroinflammation | es |
| dc.subject.keyword | Porphyromonas Gingivalis | es |
| dc.description.methodology | Presencial |
