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dc.contributor.advisorSalgado Gonzalez, Cristina
dc.contributor.authorBronskyy, Stanislav
dc.date.accessioned2025-10-31T16:18:26Z
dc.date.available2025-10-31T16:18:26Z
dc.date.issued2025-06
dc.identifier.citationBronskyy, S. (2025). Periodontal disease and Alzheimer's disease[Trabajo Fin de Estudios, Universidad Europea de Madrid]. Repositorio de Trabajos Fin de Estudios TITULAes
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12880/12829
dc.description.abstractIntroducción: La enfermedad periodontal (EP) es una afección inflamatoria oral muy extendida que afecta al 60% de las personas mayores de 65 años. La enfermedad de Alzheimer (EA), un trastorno neurodegenerativo progresivo caracterizado por la pérdida de memoria y el deterioro cognitivo, carece actualmente de cura. Ambas afecciones están relacionadas con la edad y comparten vías inflamatorias, lo que suscita un creciente interés en su posible conexión. Objetivos: Esta revisión examina sistemáticamente si los patógenos de la EP contribuyen a la neuroinflamación implicada en la EA. Metodología: Se realizó una revisión sistemática de estudios originales (2020-2025) utilizando MEDLINE Complete. Los estudios incluidos se centraron en la investigación animal, celular y clínica que investiga los vínculos entre los patógenos periodontales específicos y los mecanismos neuroinflamatorios en la EA. Sólo se incluyeron estudios de texto completo en inglés que abordaran explícitamente la neuroinflamación relacionada con la EA; se excluyeron las revisiones y los estudios cognitivos generales. Resultados: Se clasificaron 28 estudios en cuatro grupos mecanicistas. Los hallazgos clave destacan que P. gingivalis y sus vesículas inducen la activación microglial M1 y la liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α), perjudicando la función neuronal. La inflamación causada por patógenos inhibió la desfosforilación de tau y elevó los niveles de Aβ42, características fundamentales de la patología de la EA. La infección alteró la integridad de la barrera hematoencefálica a través del daño endotelial y el aumento de endotelina-1. Además, los desequilibrios microbianos relacionados con P. gingivalis en la microbiota oral e intestinal se relacionaron con biomarcadores de EA en líquido cefalorraquídeo, lo que respalda aún más el papel microbiano en la neuroinflamación. Conclusiones: La inflamación crónica por patógenos periodontales parece exacerbar la neuroinflamación, contribuyendo a la progresión de la EA. Estos hallazgos enfatizan la relevancia de la salud oral en la prevención de enfermedades sistémicas y ofrecen vías prometedoras para la intervención terapéutica dirigida a los mecanismos relacionados con la EP en la EA.es
dc.language.isoenges
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacionales
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/es
dc.titlePeriodontal disease and Alzheimer's diseasees
dc.typeTFGes
dc.description.affiliationUniversidad Europea de Madrides
dc.description.degreeGrado en Odontologíaes
dc.rights.accessRightsopenAccesses
dc.subject.keywordDentistryes
dc.subject.keywordPeriodontal Diseasees
dc.subject.keywordAlzheimer’s Diseasees
dc.subject.keywordNeuroinflammationes
dc.subject.keywordPorphyromonas Gingivalises
dc.description.methodologyPresencial


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